随着年龄增长，许多人发现体重管理变得愈发困难，中年发福似乎成了难以避免的“魔咒”。长期以来，人们普遍认为新陈代谢减缓是导致这一现象的主要原因，但最新科学研究却揭示了更为复杂的机制，脂肪前体细胞的突变可能是关键因素。
2021年《科学》杂志刊登的一项大规模研究对人类能量代谢进行了系统分析。该研究涵盖29个国家、6421名受试者，年龄跨度从出生仅8天的婴儿到95岁的老人。通过绘制能量代谢曲线，研究人员发现，人体代谢水平在20至50岁期间保持相对稳定，真正开始下降的年龄可能在50岁之后。这一发现打破了“中年发福源于新陈代谢变慢”的传统认知。
既然代谢水平在中年时期并未显著下降，那么脂肪堆积的真正原因是什么？科学家通过深入研究脂肪组织的扩张机制，发现脂肪堆积主要通过两种方式实现：脂肪细胞体积增大和脂肪细胞数量增加。此前学界普遍认为，随着年龄增长，成体干细胞分化能力下降，脂肪细胞数量不会轻易增加，因此脂肪堆积主要依赖细胞体积膨胀。
然而，2025年4月《科学》杂志发表的最新研究颠覆了这一观点。研究发现，中年时期脂肪前体细胞（APCs）会发生突变，生成脂肪细胞的效率大幅提高，这可能是导致中年发福的关键因素。研究人员通过小鼠实验观察到，年轻成年小鼠的脂肪细胞更新率较低，而到了相当于人类45岁的中年时期，内脏脂肪组织中出现了大量新生脂肪细胞。
利用单细胞RNA测序技术，科研人员在中年小鼠内脏脂肪中发现了一种特殊的脂肪前体细胞亚群，命名为CP-A细胞。这种细胞的产脂效率是普通脂肪前体细胞的数倍，能够快速生成新的脂肪细胞，导致内脏脂肪急剧增加。有趣的是，这一变化具有明显的性别差异：中年雄性小鼠内脏脂肪激增，而雌性小鼠的体重增长则相对轻微。
进一步研究显示，人类与小鼠在脂肪代谢机制上存在相似性。科研人员在成年男性的内脏脂肪样本中也发现了与小鼠CP-A细胞对应的细胞亚群，这表明中年发福的生物学机制在哺乳动物中可能具有普遍性。这一发现为理解年龄相关肥胖提供了新的视角，也为开发针对性干预措施奠定了基础。
尽管中年发福有生物学基础，但研究也带来了积极信号。实验表明，运动可能影响脂肪前体细胞的活性，这为通过生活方式干预控制体重提供了科学依据。目前，科学家正在深入研究CP-A细胞及相关信号通路，以期开发出更有效的肥胖治疗方法。在此之前，保持健康的生活方式仍是对抗中年肥胖的最佳策略。
